Metabolisches Syndrom

Behandlung des metabolischen Syndroms in Bonn

Das metabolische Syndrom ist hauptsächlich ein Krankheitsbild der Industriestaaten und entwickelt sich aus einem westlichen Lebensstil, charakterisiert durch hyperkalorische Ernährung und einen Mangel an körperlicher Bewegung. Die dadurch ausgelöste Fettleibigkeit führt zur Insulinresistenz. Die Bauchspeicheldrüse ist nicht mehr in der Lage, ausreichend Insulin für den Körper zu produzieren. Dieses Hormon ist hauptsächlich für den Blutzuckerspiegel verantwortlich und sorgt dafür, dass sowohl Muskeln als auch das Fettgewebe die vorhandene Glukose mittels GLUT-4-Transportern aufnehmen können. Ein Überangebot an Glukose im Blut kann die Bauchspeicheldrüse temporär durch eine erhöhte Insulinproduktion ausgleichen (Hyperinsulinämie) mit dem Ziel, eine euglykämische Stoffwechsellage aufrechtzuerhalten. Die hohen Insulinspiegel führen aber mit der Zeit zu einem Wirkverlust des Hormons und es entwickelt sich eine Insulinresistenz, die zum Typ-2-Diabetes voranschreiten kann.

Wesentlichen Einfluss auf die Entstehung des metabolischen Syndroms hat das viszerale Fettgewebe. Es handelt sich um Adipozyten (Fettzellen), die sich zwischen den Organen der Bauchhöhle befinden (intraabdominell). Diese Adipozyten sind hormonell aktiv und unterliegen einer erhöhten Lipolyse, die nicht mehr auf die inhibierende Wirkung von Insulin anspricht. Substanzen, die sezerniert werden, sind unter anderem TNF-α und Interleukin-6 (Entzündungsmediatoren, die u. a. eine Insulinresistenz fördern). Gleichzeitig sinkt die Konzentration von Adiponektin, ein von Adipozyten produziertes Hormon, welches insulinsensitiv, anti-atherogen und anti-inflammatorisch wirkt. Die erhöhte Freisetzung von nichtveresterten Fettsäuren durch diese Adipozyten inhibiert die Wirkung von Insulin an der Leber sowie an der Muskulatur. Dadurch werden die Glykogenolyse und die Gluconeogenese in der Leber begünstigt, und es kommt zur vermehrten Freisetzung von Glukose aus der Leber.

Parallel dazu kommt es zur atherogenen Dyslipidämie, einer speziellen Veränderung der Blutfettwerte charakterisiert durch niedrige HDL-Spiegel sowie hohe Konzentrationen an Trigylceriden und kleinen, dichten LDL-Partikeln. Durch den Einfluss der freien Fettsäuren steigt in der Leber die VLDL-Produktion. Diese Lipoproteine zeichnen sich durch eine hohe Konzentration an Triglyceriden aus, die somit in die Peripherie gelangen. VLDL-Partikel werden innerhalb des Lipidstoffwechsels unter Abspaltung von Fettsäuren durch die Lipoproteinlipase zu IDL und LDL verstoffwechselt. Dabei interagieren diese Lipoproteine mit HDL-Partikeln und tauschen über das Cholesterol-Ester-Transferprotein (CETP) Triglyceride gegen Cholesterolester aus. Dadurch verringert sich der Cholesterolanteil in den HDL-Molekülen und ihre Konzentration sinkt. Die LDL-Partikel Zusammensetzung verändert sich ebenfalls bedingt durch eine Abnahme der Cholesterolanteile innerhalb der Lipoproteine. Die dadurch entstehenden kleinen dichten LDL-Moleküle sind atherogener.